26 Jan
2019

¿Podría la deficiencia de azufre ser un factor que contribuye a la obesidad, enfermedad cardíaca, enfermedad de Alzheimer y síndrome de fatiga crónica?

Category:Medicine

Página de origen: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

por Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu
15 de septiembre de 2010

1. Introducción

La obesidad se está convirtiendo rápidamente en el problema de salud número uno que enfrenta América hoy en día, y también ha aumentado a proporciones epidémicas en todo el mundo. Su propagación se ha asociado con la adopción de una dieta de estilo occidental. Sin embargo, creo que el consumo generalizado de las importaciones de alimentos producido por las empresas estadounidenses desempeña un papel crucial en el aumento de la obesidad en todo el mundo. Específicamente, estas “comidas rápidas” típicamente incluyen derivados altamente procesados ​​de maíz, soya y granos, cultivados en mega granjas altamente eficientes. Además, argumentaré en este ensayo que una de las principales causas subyacentes de la obesidad puede ser la deficiencia de azufre.

El azufre es el octavo elemento más común en masa en el cuerpo humano, detrás del oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, calcio, fósforo y potasio. Los dos aminoácidos que contienen azufre, la metionina y la cisteína, desempeñan funciones fisiológicas esenciales en todo el cuerpo. Sin embargo, el azufre se ha pasado por alto constantemente al abordar los problemas de las deficiencias nutricionales. De hecho, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ni siquiera ha asignado un requisito diario mínimo (MDR) para el azufre. Una consecuencia del estado nutricional del limbo del azufre es que se omite de la larga lista de suplementos que comúnmente se agregan artificialmente a los alimentos populares como los cereales.

El azufre se encuentra en una gran cantidad de alimentos y, como consecuencia, se supone que casi cualquier dieta cumpliría con los requisitos diarios mínimos. Las fuentes excelentes son los huevos, las cebollas, el ajo y los vegetales de hojas verde oscuro como la col rizada y el brócoli. Carnes, nueces y mariscos también contienen azufre. La metionina, un aminoácido esencial, ya que no podemos sintetizarlo nosotros mismos, se encuentra principalmente en las claras de huevo y el pescado. Una dieta alta en granos como el pan y el cereal es probable que sea deficiente en azufre. Cada vez más, los alimentos integrales, como el maíz y la soja, se desensamblan en partes componentes con nombres químicos y luego se vuelven a ensamblar en alimentos muy procesados. El azufre se pierde en el camino, y hay una falta de conciencia de que esto importa.

Los expertos se han dado cuenta recientemente de que el agotamiento del azufre en el suelo crea una grave deficiencia para las plantas [Jez2008], provocada en parte por la mejora de la eficiencia en la agricultura y en parte, irónicamente, por los intentos exitosos de limpiar la contaminación del aire. Durante las últimas dos décadas, la industria agrícola de los Estados Unidos se ha consolidado constantemente en mega granjas altamente tecnologizadas. El alto rendimiento por acre asociado con estas fincas produce un mayor agotamiento del azufre cada año por los cultivos altos y densamente plantados. Las plantas requieren azufre en forma de radical sulfato (SO4-2). Las bacterias en suelos bien aireados, similares a las bacterias fijadoras de nitrógeno, pueden convertir el azufre elemental en sulfato a través de un proceso de oxidación. El carbón contiene una cantidad significativa de azufre y las fábricas que queman carbón para producir energía liberan dióxido de azufre en el aire. Con el tiempo, la exposición al sol convierte el dióxido de azufre en sulfato, un importante contribuyente a la lluvia ácida. La lluvia ácida es un contaminante grave, ya que el sulfato de hidrógeno, un ácido potente, penetra en los lagos, lo que los hace demasiado ácidos para que las formas de vida puedan prosperar. La Ley de Aire Limpio, promulgada por el Congreso en 1980, ha llevado a disminuciones sustanciales en la cantidad de lluvia ácida liberada a la atmósfera. Las fábricas han introducido tecnologías de lavado altamente efectivas para cumplir con la ley y, como consecuencia, menos sulfato regresa al suelo.

Los agricultores modernos aplican fertilizantes altamente concentrados a su suelo, pero este fertilizante generalmente está enriquecido en fosfatos y, a menudo, no contiene azufre. El exceso de fosfatos interfiere con la absorción de azufre. En el pasado, la materia orgánica y los residuos de plantas permanecían después de la cosecha de la fruta y el grano. Dicha materia orgánica acumulada solía ser una fuente importante de azufre reciclable. Sin embargo, muchos métodos modernos basados ​​en maquinaria eliminan una gran cantidad de materia orgánica además de las porciones comestibles de la planta. Así que el azufre en la materia orgánica en descomposición también se pierde.

Se estima que los humanos obtienen aproximadamente el 10% de su suministro de azufre del agua potable. Sorprendentemente, las personas que beben agua blanda tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en comparación con las personas que beben agua dura [Crawford1967]. Se han sugerido muchas razones posibles por las que esto podría ser cierto (teorías propuestas para las diferencias entre el agua blanda y el agua dura en las enfermedades del corazón), y casi todos los metales traza se ha considerado como una posibilidad [Biorck1965]. Sin embargo, creo que la verdadera razón puede ser simplemente que el agua dura es más probable que contenga azufre. El ion sulfato es la forma más útil de azufre para que los humanos la ingieran. Los suavizadores de agua proporcionan un entorno conveniente para las bacterias reductoras de azufre, que convierten el sulfato (SO4-2) en sulfuro (S-2), emitiendo gas de sulfuro de hidrógeno. El gas de sulfuro de hidrógeno es un veneno que se sabe que causa náuseas, enfermedades y, en casos extremos, la muerte. Cuando las bacterias están prosperando, el gas se difundirá en el aire y emitirá un mal olor. Obviamente, es raro que la concentración sea lo suficientemente alta como para causar problemas graves. Pero el ion sulfato se pierde a través del proceso. El agua que es naturalmente suave, como el agua recolectada de la lluvia, también contiene poco o nada de azufre, porque ha pasado por un ciclo de evaporación-condensación, que deja atrás todas las moléculas más pesadas, incluido el azufre.

2. Disponibilidad de azufre y tasas de obesidad

La última fuente de azufre es la roca volcánica, principalmente basalto, que se desprende del núcleo de la tierra durante las erupciones volcánicas. En general, se cree que los humanos evolucionaron a partir de un ancestro simio común en la zona de ruptura africana, una región que habría disfrutado de una gran cantidad de azufre debido a la gran actividad volcánica allí. Los tres principales proveedores de azufre para las naciones occidentales son Grecia, Italia y Japón. Estos tres países también disfrutan de bajas tasas de enfermedad cardíaca y obesidad y una mayor longevidad. En América del Sur, una línea de volcanes rastrea la columna vertebral de Argentina. Los argentinos tienen una tasa de obesidad mucho más baja que sus vecinos del este en Brasil. En los Estados Unidos, Oregón y Hawai, dos estados con una importante actividad volcánica, tienen entre las tasas de obesidad más bajas del país. En contraste, las tasas más altas de obesidad se encuentran en el medio oeste y el sur de las granjas: el epicentro de las prácticas agrícolas modernas (mega granjas) que llevan al agotamiento del azufre en el suelo. Entre los cincuenta estados, Oregon tiene las tasas más bajas de obesidad infantil. Significativamente, a los jóvenes de Hawai les está yendo menos que a sus padres: mientras Hawai se ubica en el quinto lugar entre los índices de obesidad más bajos, sus niños de 10 a 17 años ocupan el número 13. Como Hawai, cada vez más dependiente de las importaciones de alimentos de China continental Para satisfacer sus necesidades, han sufrido en consecuencia con mayores problemas de obesidad.

En su libro recientemente publicado, The Jungle Effect [Miller2009], la Dra. Daphne Miller dedica un capítulo completo a Islandia (pp. 127-160). En este capítulo, se esfuerza por responder a la pregunta de por qué los islandeses disfrutan de índices de depresión tan bajos, a pesar de vivir en una latitud norte, donde uno esperaría una alta incidencia de trastorno afectivo estacional (SAD, por sus siglas en inglés). Además, señala su excelente historial de salud en otras áreas clave: “En comparación con los norteamericanos, tienen casi la mitad de la tasa de mortalidad por enfermedad cardíaca y diabetes, significativamente menos obesidad y una mayor esperanza de vida. De hecho, el promedio La vida útil de los islandeses es una de las más largas del mundo “. (P. 133). Si bien ella propone que su alto consumo de pescado, con un alto consumo asociado de grasas omega tres, posiblemente sea la principal fuente de beneficios, ella confunde el hecho de que los ex islandeses que se mudaron a Canadá y también comen muchos peces no disfrutan de lo mismo. disminución de la tasa de depresión y enfermedades del corazón.

Desde mi punto de vista, la clave para la buena salud de los islandeses reside en la cadena de volcanes que forman la columna vertebral de la isla, que se encuentra en la cima de la cresta del Atlántico medio. El Dr. Miller señaló (pág. 136) que el éxodo masivo a Canadá se debió a las extensas erupciones volcánicas a fines del siglo XIX que cubrían la región sureste del país, altamente cultivada. Esto significa, por supuesto, que los suelos están altamente enriquecidos en azufre. El repollo, la remolacha y las papas que son alimentos básicos de la dieta islandesa probablemente proporcionan mucho más azufre a los islandeses de lo que proporcionan sus contrapartes en la dieta estadounidense.

3. ¿Por qué la deficiencia de azufre conduce a la obesidad?

Para resumir lo que se ha dicho hasta ahora, (1) los alimentos se están agotando en azufre y (2) las ubicaciones con depósitos de azufre naturalmente altos disfrutan de protección contra la obesidad. Ahora viene la pregunta difícil: ¿por qué la deficiencia de azufre conduce a la obesidad? La respuesta, como gran parte de la biología, es complicada, y parte de lo que teorizo ​​es conjetura.

El azufre es conocido como un mineral curativo, y una deficiencia de azufre a menudo conduce a dolor e inflamación asociados con diversos trastornos musculares y esqueléticos. El azufre desempeña un papel en muchos procesos biológicos, uno de los cuales es el metabolismo. El azufre está presente en la insulina, la hormona esencial que promueve la utilización del azúcar derivado de los carbohidratos como combustible en las células musculares y grasas. Sin embargo, mi extensa búsqueda bibliográfica me ha llevado a dos misteriosas moléculas que se encuentran en el torrente sanguíneo y en muchas otras partes del cuerpo: la vitamina D3 sulfato y el colesterol sulfato [Strott2003]. Al exponerse al sol, la piel sintetiza la vitamina D3 sulfato, una forma de vitamina D que, a diferencia de la vitamina D3 sin sulfatar, es soluble en agua. Como consecuencia, puede viajar libremente en el torrente sanguíneo en lugar de empacarse dentro del LDL (el llamado colesterol “malo”) para el transporte [Axelsona1985]. La forma de vitamina D que está presente tanto en la leche materna [Lakdawala1977] como en la leche cruda de vaca [Baulch1982] es la vitamina D3 sulfato (la pasteurización la destruye en la leche de vaca y la leche se enriquece artificialmente con vitamina D2, un derivado vegetal sin sulfatar forma de la vitamina).

El sulfato de colesterol también se sintetiza en la piel, donde forma una parte crucial de la barrera que elimina bacterias dañinas y otros microorganismos como los hongos [Strott2003]. El sulfato de colesterol regula el gen de una proteína llamada profilagrina, al interactuar como una hormona con el receptor nuclear ROR-alfa. La profilagrina es el precursor de la filagrina, que protege la piel de los organismos invasivos [Sandilands2009, McGrath2008]. Una deficiencia en filaggrin se asocia con asma y artritis. Por lo tanto, el sulfato de colesterol juega un papel importante en la protección contra el asma y la artritis. Esto explica por qué el azufre es un agente curativo.

Al igual que el sulfato de vitamina D3, el sulfato de colesterol también es soluble en agua, y también, a diferencia del colesterol, no tiene que ser empacado dentro de LDL para el suministro a los tejidos. Por cierto, la vitamina D3 se sintetiza a través de un par de pasos simples a partir del colesterol, y su estructura química es, en consecuencia, casi idéntica a la del colesterol.

Aquí planteo una pregunta interesante: ¿a dónde van los sulfatos de vitamina D3 y sulfato de colesterol una vez que están en el torrente sanguíneo y qué papel desempeñan en las células? Sorprendentemente, por lo que puedo decir, nadie lo sabe. Se ha determinado que la forma sulfatada de vitamina D3 es sorprendentemente ineficaz para el transporte de calcio, el bien conocido papel “primario” de la vitamina D3 [Reeve1981]. Sin embargo, la vitamina D3 claramente tiene muchos otros efectos positivos (parece que cada día se descubren más y más), y estos incluyen un papel en la protección contra el cáncer, un aumento de la inmunidad contra las enfermedades infecciosas y la protección contra las enfermedades cardíacas (la vitamina D protege contra el cáncer y enfermedades autoinmunes). Los investigadores aún no entienden cómo logra estos beneficios, que se han observado empíricamente, pero siguen sin explicación fisiológica. Sin embargo, sospecho que es la forma sulfatada de la vitamina la que ejemplifica estos beneficios, y mis razones para esta creencia se aclararán en un momento.

Una característica muy especial del sulfato de colesterol, a diferencia del colesterol en sí, es que es muy ágil: debido a su polaridad, puede pasar libremente a través de las membranas celulares casi como un fantasma [Rodriguez1995]. Esto significa que el sulfato de colesterol puede entrar fácilmente en una célula grasa o muscular. Estoy desarrollando una teoría que, en su núcleo, propone un papel esencial para el sulfato de colesterol en el metabolismo de la glucosa como combustible de estas células. A continuación, mostraré cómo el sulfato de colesterol puede proteger las grasas y las células musculares del daño causado por la exposición a la glucosa, un agente reductor peligroso, y al oxígeno, un agente oxidante peligroso. Además, argumentaré que, con una cantidad insuficiente de sulfato de colesterol, las células musculares y grasas se dañan y, como consecuencia, se vuelven intolerantes a la glucosa: no pueden procesar la glucosa como combustible. Esto sucede primero en las células musculares, pero eventualmente también en las células grasas. Las células grasas se convierten en depósitos de almacenamiento de grasas para suministrar combustible a los músculos, ya que los músculos no pueden utilizar la glucosa como combustible. Eventualmente, las células de grasa también se vuelven demasiado incapacitadas para liberar sus grasas almacenadas. El tejido graso se acumula en el cuerpo.

4. Metabolismo del azufre y la glucosa.

Para comprender mi teoría, necesitará saber más sobre el metabolismo de la glucosa. Las células del músculo esquelético y las células de grasa descomponen la glucosa en presencia de oxígeno en sus mitocondrias, y en el proceso producen ATP, la moneda de energía básica de todas las células. Un transportador de glucosa llamado GLUT4 está presente en el citoplasma de las células musculares, y migra a la membrana celular al ser estimulado por la insulina. GLUT4 actúa esencialmente como una llave que abre la puerta, permitiendo que la glucosa entre en la célula, pero, como una llave, solo funciona cuando se inserta en la membrana. Tanto la glucosa como el oxígeno, a menos que se manejen con cuidado, pueden dañar las proteínas y las grasas de la célula. La glucosa ingresa a la célula dentro de los sitios ricos en colesterol en la pared celular llamados balsas lipídicas [Inoue2006]. Esto probablemente se orquestó para proteger la pared celular del daño, ya que el colesterol adicional permite que las lipoproteínas vulnerables en la pared celular se empaqueten más estrechamente y reduzcan su riesgo de exposición. En las células musculares, la mioglobina es capaz de almacenar oxígeno adicional, unido a una molécula de hierro secuestrada de forma segura en una cavidad interior dentro de la proteína de la mioglobina.

El azufre es una molécula muy versátil, ya que puede existir en varios estados oxidativos distintos, desde +6 (en el radical sulfato) hasta -2 (en sulfuro de hidrógeno). La glucosa, como un poderoso agente reductor, puede causar un daño significativo en la glicación de las proteínas expuestas, lo que lleva a la formación de productos avanzados de glicación (AGE) que son extremadamente destructivos para la salud: se cree que son un importante contribuyente al riesgo de enfermedad cardíaca [Brownlee1988 ]. Entonces, supongo que si el azufre (+6) está disponible para la glucosa como un señuelo, la glucosa se desviará para reducir el azufre en lugar de glicar alguna proteína vulnerable como la mioglobina.

Al buscar en la Web, encontré un artículo escrito en la década de 1930 sobre la sorprendente capacidad del sulfato de hierro, en presencia del peróxido de hidrógeno del agente oxidante, para descomponer el almidón en moléculas simples, incluso en ausencia de enzimas que catalicen la reacción [brown1936]. El artículo mencionó que el hierro funciona mucho mejor que otros metales, y el sulfato funciona mucho mejor que otros aniones. En el cuerpo humano, el almidón se convierte primero en glucosa en el sistema digestivo. El músculo y las células de grasa solo necesitan descomponer la glucosa. Por lo tanto, su tarea es más fácil, porque el sulfato de hierro está comenzando ahora a partir de un producto de descomposición intermedia del almidón en lugar del almidón en sí.

¿De dónde vendría el sulfato de hierro? Me parece que el sulfato de colesterol, al haber saltado a través de la membrana celular, podría transferir su radical sulfato a la mioglobina, cuya molécula de hierro podría proporcionar la otra mitad de la fórmula. En el proceso, la carga de la molécula de azufre se reduciría de +6 a -2, liberando energía y absorbiendo el impacto de los efectos reductores de la glucosa, y por lo tanto serviría como un señuelo para proteger las proteínas en la célula del daño de la glicación.

Cuando la célula está expuesta a la insulina, sus mitocondrias se activan para comenzar a bombear peróxido de hidrógeno e iones de hidrógeno en el citoplasma, esencialmente preparándose para el asalto de la glucosa. Si el sulfato de colesterol entra en la célula junto con la glucosa, entonces todos los jugadores están disponibles. Conjeturo que el sulfato de colesterol es el catalizador que siembra la balsa de lípidos. El sulfato de hierro se forma luego uniendo el hierro en la unidad hemo en mioglobina a un ion sulfato proporcionado por el sulfato de colesterol. El colesterol se queda en la pared celular, lo que enriquece la balsa lipídica de nueva formación con el colesterol. El peróxido de hidrógeno, proporcionado por las mitocondrias tras la estimulación con insulina, cataliza la disolución de la glucosa por el sulfato de hierro. El hidrógeno bombeado puede emparejarse con el azufre reducido (S-2) para formar sulfuro de hidrógeno, un gas que puede difundirse fácilmente a través de la membrana para repetir el ciclo. El oxígeno que se libera del radical sulfato es recogido por la mioglobina, que es secuestrada dentro de la molécula para un viaje seguro a las mitocondrias. Los productos de descomposición de la glucosa y el oxígeno se envían a las mitocondrias para completar el proceso que termina con agua, dióxido de carbono y ATP, a la vez que se mantienen las proteínas citoplásmicas de la célula a salvo de la exposición a la glucosa y al oxígeno.

Si tengo razón sobre este papel del sulfato de colesterol tanto en la siembra de la balsa lipídica como en el suministro del ión sulfato, este proceso se descompone de manera lamentable cuando el sulfato de colesterol no está disponible. En primer lugar, la balsa lipídica no está formada. Sin la balsa lipídica, la glucosa no puede entrar en la célula. El ejercicio físico intenso puede permitir que la glucosa ingrese a las células musculares incluso en ausencia de insulina [Ojuka2002]. Sin embargo, esto conducirá a una exposición peligrosa de las proteínas de la célula a la glicación (porque no hay sulfato de hierro para degradar la glucosa). La glicación interfiere con la capacidad de las proteínas para realizar su trabajo y las deja más vulnerables al daño por oxidación. Una de las proteínas afectadas importantes sería la mioglobina: ya no podría transportar oxígeno de manera efectiva a las mitocondrias. Además, la mioglobina oxidada liberada en el torrente sanguíneo por las células musculares mutiladas conduce a una rabdomiólisis dolorosa y paralizante, y a una posible insuficiencia renal posterior. Esta explicación explica la observación de que la deficiencia de azufre produce dolor e inflamación muscular.

5. El síndrome metabólico

El síndrome metabólico es un término usado para encapsular un conjunto complejo de marcadores asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca. El perfil incluye (1) resistencia a la insulina y metabolismo disfuncional de la glucosa en las células musculares, (2) exceso de triglicéridos en el suero sanguíneo, (3) niveles altos de LDL, particularmente LDL de baja densidad, el peor tipo, (4) niveles bajos de HDL (el colesterol “bueno”) y el contenido de colesterol reducido dentro de las partículas individuales de HDL, (5) presión arterial elevada y (6) obesidad, particularmente exceso de grasa abdominal. Anteriormente, he argumentado que este síndrome es provocado por una dieta rica en carbohidratos vacíos (particularmente fructosa) y baja en grasas y colesterol, junto con un estado deficiente de vitamina D [Seneff2010]. Aunque sigo creyendo que todos estos factores son contribuyentes, ahora agregaría otro factor también: sulfato dietético insuficiente.

He descrito en un ensayo anterior, mi interpretación de la obesidad como impulsada por la necesidad de abundantes células grasas para convertir la glucosa en grasa porque las células musculares no pueden utilizar la glucosa como combustible de manera eficiente. Con la deficiencia de azufre viene la respuesta de por qué las células musculares serían defectuosas en el manejo de la glucosa: no pueden producir suficiente sulfato de colesterol para sembrar la balsa de lípidos necesaria para importar la glucosa.

Una forma alternativa de transformar el metabolismo defectuoso de la glucosa de una célula muscular es hacer ejercicio vigoroso, de modo que el AMPK generado (un indicador de escasez de energía) induce a GLUT4 a migrar a la membrana incluso en ausencia de insulina [Ojuka2002]. Sin embargo, una vez que la glucosa está dentro de la célula muscular, el mecanismo de sulfato de hierro que se acaba de describir es disfuncional, ya que no contiene sulfato de colesterol ni peróxido de hidrógeno. Además, con el ejercicio intenso también se reduce el suministro de oxígeno, por lo que la glucosa debe procesarse anaeróbicamente en el citoplasma para producir lactato. El lactato se libera en el torrente sanguíneo y se envía al corazón y al cerebro, y ambos pueden usarlo como combustible. Pero la membrana celular permanece agotada en colesterol, y esto la hace vulnerable a futuros daños oxidativos.

Otra forma de compensar el metabolismo defectuoso de la glucosa en las células musculares es ganar peso. Las células de grasa ahora deben convertir la glucosa en grasa y liberarla en el torrente sanguíneo como triglicéridos, para alimentar las células musculares. En el contexto de una dieta baja en grasas, la deficiencia de azufre se vuelve un problema mucho peor. La deficiencia de azufre interfiere con el metabolismo de la glucosa, por lo que es una opción mucho más saludable simplemente evitar las fuentes de glucosa (carbohidratos) en la dieta; es decir, adoptar una dieta muy baja en carbohidratos. Luego, la grasa en la dieta puede suministrar combustible a los músculos, y las células grasas no tienen la carga de tener que almacenar tanta grasa de reserva.

La insulina suprime la liberación de grasas de las células grasas [Scappola1995]. Esto obliga a las células grasas a inundar el torrente sanguíneo con triglicéridos cuando los niveles de insulina son bajos, es decir, después de períodos prolongados de ayuno, como durante la noche. Las células de grasa deben depositar suficientes triglicéridos en el torrente sanguíneo durante los períodos de ayuno para alimentar a los músculos cuando el suministro dietético de carbohidratos mantiene elevados los niveles de insulina y se reprime la liberación de grasas de las células grasas. A medida que entran los carbohidratos en la dieta, los niveles de azúcar en la sangre aumentan dramáticamente porque las células musculares no pueden utilizarla.

El hígado también procesa el exceso de glucosa en grasa y lo empaqueta en LDL, para suministrar más combustible a las células musculares defectuosas. Debido a que el hígado está tan preocupado con el procesamiento de la glucosa y la fructosa en LDL, se queda atrás en la generación de HDL, el colesterol “bueno”. De modo que el resultado es niveles elevados de LDL, triglicéridos y azúcar en la sangre, y niveles reducidos de HDL, cuatro componentes clave del síndrome metabólico.

La presencia crónica de exceso de glucosa y fructosa en el torrente sanguíneo conduce a una gran cantidad de problemas, todos relacionados con el daño por glicación de las proteínas del torrente sanguíneo por exposición a la glucosa. Una de las proteínas clave que se daña es la apolipoproteína, apoB, que está encerrada en la membrana de las partículas de LDL. La apoB dañada inhibe la capacidad de las LDL para entregar de manera eficiente su contenido (grasa y colesterol) a los tejidos. Las células de grasa vuelven al rescate de nuevo, eliminando las partículas de LDL rotas (a través de un mecanismo que no requiere que la apoB esté saludable), las desarman y extraen y restauran su colesterol. Para funcionar correctamente, las células de grasa deben tener ApoE intacto, un antioxidante que limpia el colesterol oxidado y lo transporta a la membrana celular para su administración a las partículas de HDL.

6. Células de grasa, macrófagos y aterosclerosis.

Mientras que la glucosa se convierte diligentemente en grasas almacenadas, las células grasas están saturadas de glucosa, lo que daña su apoE a través de la glicación [Li1997]. Una vez que su apoE está dañada, ya no pueden transportar el colesterol a la membrana. El exceso de colesterol se acumula dentro de las células grasas y eventualmente destruye su capacidad para sintetizar proteínas. Al mismo tiempo, su membrana celular se agota en colesterol, porque ya no pueden entregarla a la membrana [Seneff2010]. Una célula de grasa que se ha deteriorado hasta este punto no tiene más remedio que morir: envía señales de socorro que llaman macrófagos. Los macrófagos esencialmente consumen la célula grasa disfuncional, envolviendo su propia membrana alrededor de la membrana de la célula grasa que ahora apenas es capaz de mantener su contenido dentro [Cinti2005].

Los macrófagos también son jugadores principales en las rayas grasosas que aparecen a lo largo de los lados de las arterias principales que conducen al corazón, y se asocian con la acumulación de placa y la enfermedad cardíaca. En un fascinante conjunto de experimentos, Ma et al. [Ma2008] han demostrado que el ion sulfato unido a las formas oxidadas de colesterol es altamente protector contra las estrías grasas y la aterosclerosis. En un conjunto de experimentos in vitro, demostraron reacciones diametralmente opuestas de los macrófagos al colesterol 25-hidroxilo (25-HC) frente a su sulfoconjugado sulfato de colesterol 25-hidroxilo (25-HC3S). Mientras que el 25-HC presente en el medio hace que los macrófagos sinteticen y almacenen el colesterol y los ácidos grasos, el 25-HC3S tiene el efecto opuesto exacto: promueve la liberación de colesterol al medio y hace que las reservas de grasa se reduzcan. Además, mientras que el 25-HC agregado al medio condujo a la apoptosis y la muerte celular, el 25-HC3S no lo hizo. Sugiero que el radical sulfato es esencial para el proceso que alimenta el colesterol y el oxígeno al músculo cardíaco.

7. Azufre y Alzheimer

Con el envejecimiento de la población, la enfermedad de Alzheimer está en aumento, y se ha argumentado que la tasa de aumento es desproporcionadamente alta en comparación con el aumento en el número bruto de personas mayores [Waldman2009]. Debido a la convicción de que la placa beta amiloide que es una firma del Alzheimer también es la causa, la industria farmacéutica ha gastado cientos de millones, si no miles de millones, de dólares en la búsqueda de medicamentos que reducen la cantidad de placa que se acumula en el cerebro. Hasta ahora, los ensayos con medicamentos han sido tan decepcionantes que muchos están empezando a creer que la beta amiloide no es la causa después de todo. Los estudios clínicos recientes han demostrado no solo una mejoría, sino también una mayor disminución de la función cognitiva, en comparación con el placebo (artículo del New York Times). He argumentado en otra parte que la beta amiloide puede ser realmente protectora contra el Alzheimer, y que los problemas con el metabolismo de la glucosa son los verdaderos culpables de la enfermedad.

Una vez que comencé a sospechar que la deficiencia de azufre era un factor importante en la salud de los estadounidenses, estudié la relación entre la deficiencia de azufre y el Alzheimer. Imagine mi sorpresa cuando encontré una página web publicada por Ronald Roth, que muestra una gráfica de los niveles de varios minerales en las células de un paciente típico de Alzheimer en relación con el nivel normal. Sorprendentemente, el azufre es casi inexistente en el perfil del paciente con Alzheimer.

Para citar directamente de ese sitio: “Si bien algunos medicamentos o antibióticos pueden disminuir la velocidad, o si ocurriera, detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, la suplementación con azufre no solo previene, sino que realmente revierte la condición, siempre que no haya progresado. a una etapa donde se ha hecho mucho daño al cerebro “.

“Una de las principales razones del aumento de la enfermedad de Alzheimer en los últimos años ha sido la mala reputación de los huevos por ser una fuente alta de colesterol, a pesar de que la ingesta dietética de colesterol tiene poco impacto en el colesterol sérico, que es ahora también finalmente reconocido por la medicina convencional. Mientras tanto, un gran porcentaje de la población perdió una excelente fuente de azufre y una gran cantidad de otros nutrientes esenciales al seguir la información errónea sobre los huevos. Por supuesto, las cebollas y el ajo son otros factores. Una fuente rica de azufre, pero en términos de volumen, no pueden duplicar las cantidades obtenidas del consumo regular de huevos “.

¿Por qué debería ser tan importante la deficiencia de azufre para el cerebro? Sospecho que la respuesta está en la misteriosa molécula alfa-sinucleína, que aparece junto con la beta-amiloide en la placa, y también está presente en los cuerpos de Lewy, que son una firma de la enfermedad de Parkinson [Olivares2009]. La molécula de alfa-sinucleína contiene cuatro residuos de metionina, y las cuatro moléculas de azufre en los residuos de metionina se convierten en sulfóxidos en presencia de agentes oxidantes como el peróxido de hidrógeno [Glaser2005]. Al igual que en las células musculares, la insulina causaría que las mitocondrias de las neuronas liberen peróxido de hidrógeno, lo que permitiría a la alfa-sinucleína absorber oxígeno, de una manera que recuerda mucho a lo que la mioglobina puede hacer en las células musculares. La falta de suficiente azufre debería afectar directamente la capacidad de la neurona para transportar oxígeno de manera segura, de nuevo en paralelo con la situación en las células musculares. Esto significaría que otras proteínas y grasas en la neurona sufrirían daño oxidativo, lo que en última instancia llevará a la destrucción de la neurona.

En mi ensayo sobre la enfermedad de Alzheimer, argumenté que la restricción proactiva del metabolismo de la glucosa en el cerebro (una llamada diabetes de tipo III y un precursor de la enfermedad de Alzheimer) se desencadena por una deficiencia de colesterol en la membrana de la célula neuronal. Nuevamente, como en las células musculares, la entrada de glucosa depende de las balsas de lípidos ricas en colesterol y, cuando la célula es deficiente en colesterol, el cerebro entra en un modo de metabolismo que prefiere otros nutrientes además de la glucosa.

Sospecho que se produciría una deficiencia en el colesterol si no hubiera suficiente sulfato de colesterol, ya que el sulfato de colesterol probablemente juega un papel importante en la siembra de balsas de lípidos, mientras que al mismo tiempo enriquece la pared celular en el colesterol. La célula también desarrolla una insensibilidad a la insulina y, como consecuencia, el metabolismo anaeróbico se favorece sobre el metabolismo aeróbico, lo que reduce las posibilidades de oxidación de la alfa-sinucleína. La oxidación protege la alfa-sinucleína de la fibrilación, un cambio estructural necesario para la acumulación de cuerpos de Lewy en la enfermedad de Parkinson (y probablemente también en la placa de Alzheimer) [Glaser2005]

8. ¿Es la piel una batería de energía solar para el corazón?

La evidencia es bastante convincente de que los lugares soleados brindan protección contra las enfermedades del corazón. Un estudio descrito en [Grimes1996] proporciona un análisis en profundidad de datos de todo el mundo que muestran una relación inversa entre las tasas de enfermedad cardíaca y el clima soleado / latitud baja. Por ejemplo, la tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad cardiovascular en hombres entre 55 y 64 años fue de 761 por cada 100,000 hombres en Belfast, Irlanda del Norte, pero solo 175 en Toulouse, Francia. Si bien el factor biológico obvio que se vería afectado por la luz solar es la vitamina D, los estudios realizados específicamente sobre el estado de la vitamina D no han sido concluyentes, y algunos incluso muestran un riesgo significativamente mayor de enfermedad cardiaca con una mayor ingesta de suplementos de vitamina D2 [Drolet2003].

En primer lugar, creo que la distinción entre la vitamina D3 y la vitamina D3-sulfato realmente importa, y también que la distinción entre la vitamina D2 y la vitamina D3 realmente importa. La vitamina D2 es la forma vegetal de la vitamina; funciona de manera similar a la D3 con respecto al transporte de calcio, pero no puede ser sulfatada. Además, al parecer, el cuerpo no puede producir sulfato de vitamina D3 directamente a partir de vitamina D3 sin sulfatar [Lakdawala1977] (lo que implica que produce sulfato de vitamina D3 directamente a partir de sulfato de colesterol). No tengo conocimiento de ninguna otra fuente de alimento aparte de la leche cruda que contiene vitamina D3 en forma sulfatada. Entonces, cuando los estudios controlan los suplementos de vitamina D o los niveles séricos de vitamina D, no están llegando al aspecto crucial para la protección del corazón, que creo que es el nivel sérico de sulfato de vitamina D3.

Además, creo que es extremadamente probable que el sulfato de vitamina D3 no sea lo único que se vea afectado por una mayor exposición al sol, y tal vez ni siquiera lo más importante. Dado que el sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3 son muy similares en su estructura molecular, me imagino que ambas moléculas se producen de la misma manera. Y dado que la síntesis de vitamina D3-sulfato requiere la exposición al sol, sospecho que la síntesis de sulfato de colesterol también puede explotar la energía de radiación del sol.

Tanto el colesterol como el azufre brindan protección en la piel contra el daño de la radiación al ADN de la célula, el tipo de daño que puede provocar el cáncer de piel. El colesterol y el azufre se oxidan con la exposición a los rayos de alta frecuencia de la luz solar, actuando así como antioxidantes para “tomar el calor”, por así decirlo. La oxidación del colesterol es el primer paso en el proceso por el cual el colesterol se transforma en vitamina D3. El dióxido de azufre en el aire se convierte no enzimáticamente al ion sulfato al exponerse al sol. Este es el proceso que produce la lluvia ácida. La oxidación del sulfuro (S-2) a sulfato (SO4-2), una reacción fuertemente endotérmica [Hockin2003], convierte la energía del sol en energía química contenida en los enlaces de azufre-oxígeno, mientras que al mismo tiempo recoge cuatro moléculas de oxígeno. Unir el ion sulfato al colesterol o la vitamina D3 es un paso ingenioso, ya que hace que estas moléculas sean solubles en agua y, por lo tanto, fácilmente transportables a través del torrente sanguíneo.

El sulfuro de hidrógeno (H2S) se encuentra constantemente en la corriente sanguínea en pequeñas cantidades. Como gas, puede difundirse en el aire desde los capilares cerca de la superficie de la piel. Por lo tanto, es posible que confiemos en las bacterias de la piel para convertir el sulfuro en sulfato. No sería la primera vez que los humanos tienen una relación simbiótica con las bacterias. Si esto es cierto, entonces lavar la piel con jabón antibiótico es una mala idea. Bacterias fototróficas, como Chlorobium tepidum, que pueden convertir H2S en H2SO4 existen en la naturaleza [Zerkle2009, Wahlund1991], por ejemplo, en aguas termales con azufre en el Parque Yellowstone. Estas bacterias altamente especializadas pueden convertir la energía luminosa del sol en energía química en el ion sulfato.

Otra posibilidad es que tengamos células especializadas en la piel, posiblemente los queratinocitos, que sean capaces de explotar la luz solar para convertir el sulfuro en sulfato, utilizando un mecanismo fototrófico similar al de C. tepidum. Esto parece bastante plausible, especialmente considerando que tanto los queratinocitos humanos como C. tepidum pueden sintetizar un cofactor absorbente de UV-B interesante, la tetrahidrobioptina. Este cofactor se encuentra universalmente en células de mamíferos, y una de sus funciones es regular la síntesis de melanina [Schallreut94], el pigmento de la piel que se asocia con el bronceado y protege la piel del daño por exposición a la luz UV [Costin2007]. Sin embargo, la tetrahidrobiopsina es muy rara en el reino bacteriano y C. tepidum es una de las pocas bacterias que pueden sintetizarla [Cho99].

Permítanme resumir en este punto donde estoy en terreno firme y donde estoy especulando. Es indiscutible que la piel sintetiza sulfato de colesterol en grandes cantidades, y se ha sugerido que la piel es el principal proveedor de sulfato de colesterol en el torrente sanguíneo [Strott2003]. La piel también sintetiza la vitamina D3 sulfato, al exponerse a la luz solar. La vitamina D3 se sintetiza a partir del colesterol, con los oxisteroles (creados a partir de la exposición al sol) como un paso intermedio (los oxisteroles son formas de colesterol con grupos hidroxilo unidos en varios lugares de la cadena de carbono). El cuerpo no puede sintetizar sulfato de vitamina D3 a partir de vitamina D3 [Lakdawala1977], por lo que debe ser que la sulfatación ocurra primero, produciendo sulfato de colesterol o sulfato de hidroxi-colesterol, que luego se convierte opcionalmente en sulfato de vitamina D o se envía “tal como está”.

Otra característica altamente significativa de las células de la piel es que la piel almacena iones de sulfato unidos a moléculas que están universalmente presentes en la matriz intracelular, como el sulfato de heparán, el sulfato de condroitina y el sulfato de queratina [Milstone1994]. Además, se ha demostrado que la exposición de las células productoras de melanina (melanocitos) a moléculas que contienen azufre reducido (-2) conduce a la supresión de la síntesis de melanina [Chu2009], mientras que la exposición a moléculas como el condroitín sulfato que contiene azufre oxidado (+6) conduce a la mejora de la síntesis de melanina [Katz1976]. La melanina es un potente absorbente de luz UV, y competiría con la reducción de azufre por la oportunidad de oxidarse. Por lo tanto, es lógico que, cuando se reduzca el azufre, se deba suprimir la síntesis de melanina, de modo que el azufre pueda absorber la energía solar y convertirla en enlaces químicos muy útiles en el ion sulfato.

El sulfato eventualmente se convertiría nuevamente en sulfuro por una célula muscular en el corazón o un músculo esquelético (recuperando simultáneamente la energía para alimentar la célula y desbloqueando el oxígeno para apoyar el metabolismo aeróbico de la glucosa), y el ciclo se repetiría continuamente.

¿Por qué paso tanto tiempo hablando de todo esto? Bueno, si tengo razón, entonces la piel se puede ver como una batería de energía solar para el corazón, y ese es un concepto notable. La energía de la luz solar se convierte en energía química en los enlaces de azufre y oxígeno, y luego se transporta a través de los vasos sanguíneos hacia el corazón y los músculos esqueléticos. El sulfato de colesterol y el sufato de vitamina D3 son portadores que suministran la energía (y el oxígeno) “puerta a puerta” a las células individuales del corazón y del músculo esquelético.

El estilo de vida de hoy, especialmente en los Estados Unidos, hace hincapié en este sistema. En primer lugar, la mayoría de los estadounidenses creen que cualquier alimento que contenga colesterol no es saludable, por lo que la dieta es extremadamente baja en colesterol. Los huevos son una excelente fuente de azufre, pero debido a su alto contenido de colesterol, se nos ha recomendado comerlos con moderación. En segundo lugar, como mencioné anteriormente, es probable que las fuentes de azufre de las plantas de alimentos naturales sean deficientes debido al agotamiento del azufre en el suelo. En tercer lugar, los ablandadores de agua eliminan el azufre de nuestro suministro de agua, que de lo contrario sería una buena fuente. En cuarto lugar, se nos ha desaconsejado comer demasiada carne roja, una excelente fuente de aminoácidos que contienen azufre. Finalmente, los doctores y otras fuentes autoritarias nos han pedido que nos mantengamos alejados del sol y que usemos un protector solar con SPF alto cuando nos exponemos al sol.

Otro contribuyente importante es la dieta alta en carbohidratos y baja en grasas, que conduce a un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo que gliciza las partículas de LDL y las hace ineficaces para administrar el colesterol a los tejidos. Uno de esos tejidos es la piel, por lo que la piel se agota aún más en colesterol debido al daño de la glicación en las LDL.

9. Deficiencia de azufre y pérdida de masa muscular.

Al navegar por la Web, recientemente encontré un artículo notable [Dröge1997] que desarrolla una teoría persuasiva de que los niveles bajos de suero sanguíneo de dos moléculas que contienen azufre son un rasgo característico de varias enfermedades / afecciones. Todas estas enfermedades están asociadas con el desgaste muscular, a pesar de una nutrición adecuada. Los autores han acuñado el término “síndrome de bajo CG” para representar este perfil observado, donde “CG” representa el aminoácido “cisteína” y el tripéptido “glutatión”, ambos de los cuales contienen un radical sulfhidrilo “-SH” que Es esencial para su función. El glutatión se sintetiza a partir de los aminoácidos cisteína, glutamato y glicina, y la deficiencia de glutamato figura en el proceso de la enfermedad también, como veré más adelante.

La lista de enfermedades / afecciones asociadas con el síndrome de CG bajo es sorprendente y muy reveladora: infección por VIH, cáncer, lesiones graves, sepsis (envenenamiento de la sangre), enfermedad de Crohn (síndrome del intestino irritable), colitis ulcerosa, síndrome de fatiga crónica y sobredosis atlética. formación. El artículo [Drage1997] es denso pero está bellamente escrito, e incluye diagramas informativos que explican los mecanismos de retroalimentación intrincados entre el hígado y los músculos que conducen al desgaste muscular.

Este documento llena algunos agujeros faltantes en mi teoría, pero los autores nunca sugieren que la deficiencia de azufre pueda ser un precursor del desarrollo del síndrome de baja CG. Creo que, particularmente con respecto a la enfermedad de Crohn, el síndrome de fatiga crónica y el ejercicio excesivo, la deficiencia de azufre puede preceder y provocar el fenómeno del desgaste muscular. La bioquímica involucrada es complicada, pero trataré de explicarlo en los términos más simples posible.

Utilizaré la enfermedad de Crohn como tema principal de discusión: una inflamación de los intestinos, asociada con una amplia gama de síntomas, que incluyen pérdida de apetito, fiebre baja, inflamación intestinal, diarrea, erupciones en la piel, úlceras en la boca y encías inflamadas. Varios de estos síntomas sugieren problemas con la interfaz entre el cuerpo y el mundo externo: es decir, una vulnerabilidad a los patógenos invasivos. Antes mencioné que el sulfato de colesterol desempeña un papel crucial en la barrera que evita que los agentes patógenos penetren en la piel. Lógicamente, desempeña un papel similar en todas partes, hay una oportunidad para que las bacterias invadan, y ciertamente existe una excelente oportunidad en la barrera endotelial en los intestinos. Por lo tanto, supongo que la inflamación intestinal y la fiebre de bajo grado se deben a un sistema inmunitario hiperactivo, debido al hecho de que los patógenos tienen un acceso más fácil cuando las células endoteliales son deficientes en sulfato de colesterol. Las erupciones cutáneas y los problemas de la boca y las encías son una manifestación de inflamación en otras partes de la barrera.

Por lo general, el hígado suministra sulfato de colesterol a la vesícula biliar, donde se mezcla con los ácidos biliares y luego se libera en el sistema digestivo para ayudar en la digestión de las grasas. Si una persona consume constantemente una dieta baja en grasas, se reducirá la cantidad de sulfato de colesterol que se administra al sistema digestivo desde el hígado. Lógicamente, esto resultará en un sistema digestivo que es más vulnerable a la invasión por patógenos.

El sulfato que se combina con el colesterol en el hígado se sintetiza a partir de la cisteína (una de las dos proteínas que tienen deficiencia en el síndoma de bajo CG). Por lo tanto, la biodisponibilidad insuficiente de la cisteína conducirá a una producción reducida de sulfato de colesterol en el hígado. Esto, a su vez, dificultará la digestión de las grasas, probablemente, con el tiempo, obligará a la persona a adherirse a una dieta baja en grasas. Si la dieta baja en grasas o la deficiencia de azufre es lo primero, el resultado final es una vulnerabilidad a los agentes infecciosos en los intestinos, con una respuesta inmune intensificada como consecuencia.

[Dröge1997] discute además cómo una reducción en la síntesis de sulfato de la cisteína en el hígado conduce a una mayor actividad compensatoria en otra vía biológica en el hígado que convierte el glutamato en arginina y urea. El glutamato es altamente significativo porque se produce principalmente por la descomposición de los aminoácidos (proteínas en los músculos); es decir, por desgaste muscular. Las células musculares se activan para canibalizarse para proporcionar glutamato al hígado, principalmente, en mi opinión, para generar suficiente arginina para reemplazar el papel del sulfato en el metabolismo de la glucosa muscular (es decir, estas actividades en el hígado y los músculos). son circulares y se apoyan mutuamente).

La arginina es la principal fuente de óxido nítrico (NO) y el NO es la mejor alternativa para el metabolismo muscular de la glucosa en ausencia de sulfato de colesterol. NO es un sustituto deficiente para SO4-2, pero puede funcionar en algunos de los roles que faltan. Como recordarán, propongo que el colesterol SO4-2 cumple una serie de cosas importantes en las células musculares: suministra oxígeno a la mioglobina, aporta colesterol a la membrana celular, ayuda a descomponer la glucosa, protege las proteínas de la glicación y la oxidación Daño, y proporciona energía a la célula. El NO puede ayudar a reducir el daño de la glicación, ya que el nitrógeno se puede reducir de +2 a 0 (mientras que el azufre se redujo de +6 a -2). También proporciona oxígeno, pero es incapaz de transferir el oxígeno directamente a la mioglobina mediante la unión con la molécula de hierro, como fue el caso del sulfato. El NO no suministra colesterol, por lo que la deficiencia de colesterol sigue siendo un problema, lo que hace que las proteínas y las grasas de la célula sean más vulnerables al daño oxidativo. Además, el NO en sí mismo es un agente oxidante, por lo que la mioglobina se deshabilita debido a la oxidación y al daño de la glicación. La célula muscular, por lo tanto, se involucra en la oxidación mitocondrial de la glucosa a su propio riesgo: es mejor revertir al metabolismo anaeróbico de la glucosa para disminuir el riesgo de daño. El metabolismo anaeróbico de la glucosa produce una acumulación de ácido láctico, que, como se explica en [Dröge1997], aumenta la necesidad de que el hígado metabolice el glutamato, lo que aumenta el circuito de retroalimentación.

Además, como recordará, si tengo razón sobre las balsas lipídicas de siembra de sulfato de colesterol, entonces, con una deficiencia de sulfato de colesterol, la entrada de glucosa y grasa en la célula muscular se ve comprometida. Esta situación deja a la célula con pocas opciones que explotar sus proteínas internas como combustible, manifestada como pérdida de músculo.

En resumen, varios argumentos diferentes conducen a la hipótesis de que la deficiencia de azufre hace que el hígado pase de producir sulfato de colesterol a producir arginina (y posteriormente a óxido nítrico). Esto deja a los intestinos y las células musculares vulnerables al daño por oxidación, lo que puede explicar tanto la inflamación intestinal como el desgaste muscular asociado con la enfermedad de Crohn.

El sistema inmunológico depende del colesterol abundante para defenderse contra el estrés severo. Anteriormente he argumentado que el colesterol sérico elevado protege contra la sepsis. Vale la pena repetir aquí el resumen de [Wilson2003], que estudió los cambios en los niveles de colesterol en la sangre después de un traumatismo, una infección y una falla orgánica múltiple:

“La hipocolesterolemia es una observación importante después de un traumatismo. En un estudio de pacientes con traumatismos críticamente enfermos, los niveles medios de colesterol fueron significativamente más bajos (119 ± 44 mg / dl) que los valores esperados (201 ± 17 mg / dl). En los pacientes que murieron, final Los niveles de colesterol disminuyeron en un 33% en comparación con un aumento del 28% en los sobrevivientes. Los niveles de colesterol también se vieron afectados por la infección o la disfunción del sistema orgánico. Otros estudios han ilustrado la importancia clínica de la hipocolesterolemia. “Las nuevas terapias dirigidas a aumentar los niveles bajos de colesterol pueden convertirse en opciones importantes para el tratamiento de la sepsis”.

Por lo tanto, muchas de estas afecciones / enfermedades que conducen al desgaste muscular pueden hacerlo porque el colesterol (y por lo tanto el sulfato de colesterol) se agota del suero sanguíneo. Esto da como resultado el mismo circuito de retroalimentación entre el hígado y los músculos que discutí con respecto a la enfermedad de Crohn. Así que creo que es plausible que el desgaste muscular asociado con todas estas condiciones sea causado por este mismo mecanismo de retroalimentación.

He discutido el papel que desempeña la cisteína en el suministro de sulfato al hígado. Pero, ¿cuál es el papel del glutatión, la otra proteína que contiene azufre que se agota en el síndrome de GC bajo? Las células musculares generalmente contienen niveles significativos de glutatión, y su agotamiento conduce al daño mitocondrial [Martensson1989]. Se ha encontrado que los pacientes sometidos a trauma quirúrgico exhiben niveles reducidos de glutatión en sus músculos esqueléticos [Luo1996]. Es tentador especular que el sulfato de colesterol proporciona el azufre necesario para la síntesis de glutatión, por lo que la deficiencia se explicaría por la menor disponibilidad de colesterol luego de la respuesta acrecentada del trauma del sistema inmunológico. El glutatión es un potente antioxidante, por lo que su deficiencia contribuirá aún más a la disfunción de las mitocondrias de las células musculares y, por lo tanto, afectará en gran medida su suministro de energía.

Existe una creciente conciencia de que la deficiencia de glutatión puede desempeñar un papel en muchas enfermedades. Es posible que desee consultar este sitio web que describe una larga lista de enfermedades que pueden verse afectadas por la deficiencia de glutatión. Quizá sea difícil decir si los problemas surgen debido a un suministro insuficiente de la propia molécula de glutatión, o si una deficiencia de azufre más general es la causa principal, pero no obstante es provocativa.

10. Resumen

Aunque el azufre es un elemento esencial en la biología humana, escuchamos sorprendentemente poco sobre el azufre en las discusiones sobre la salud. El azufre se une fuertemente con el oxígeno, y es capaz de transportar de manera estable una carga que varía de +6 a -2, y por lo tanto es muy versátil para soportar el metabolismo aeróbico. Hay pruebas sólidas de que la deficiencia de azufre desempeña un papel en enfermedades que van desde el Alzheimer hasta el cáncer y la enfermedad cardíaca. Particularmente intrigante es la relación entre la deficiencia de azufre y el desgaste muscular, una firma del cáncer en etapa terminal, el SIDA, la enfermedad de Crohn y el síndrome de fatiga crónica.

La zona de ruptura africana, donde se cree que los humanos aparecieron por primera vez hace varios millones de años, habría sido rica en azufre suministrado por el volcanismo activo. Llama la atención que las personas que viven hoy en lugares donde el volcanismo reciente proporciona azufre disfrutan de un bajo riesgo de enfermedad cardíaca y obesidad.

En mi investigación sobre el azufre, me atrajeron dos moléculas misteriosas: el sulfato de colesterol y el sulfato de vitamina D3. Los investigadores aún no han determinado el papel que desempeña el sulfato de colesterol en el torrente sanguíneo, a pesar de que está presente en todas partes. Los experimentos de investigación han demostrado claramente que el sulfato de colesterol protege contra las enfermedades del corazón. He desarrollado una teoría que propone que el sulfato de colesterol es fundamental para la formación de balsas lipídicas, que, a su vez, son esenciales para el metabolismo aeróbico de la glucosa. Predeciría que las deficiencias en el sulfato de colesterol conducen a defectos graves en el metabolismo muscular, y esto incluye el músculo del corazón. Mi teoría explicaría el papel protector del sulfato de colesterol en las enfermedades cardíacas y en las enfermedades de desgaste muscular.

También he argumentado que el sulfato de colesterol suministra oxígeno a la mioglobina en las células musculares, lo que resulta en un transporte seguro de oxígeno a las mitocondrias. Argumento un papel similar para la alfa-sinucleína en el cerebro. Existe una relación sorprendente entre la enfermedad de Alzheimer y el agotamiento del azufre en las neuronas del cerebro. El azufre desempeña un papel clave en la protección de las proteínas en las neuronas y las células musculares del daño oxidativo, al tiempo que mantiene un suministro adecuado de oxígeno a las mitocondrias.

Cuando los músculos se deterioran en el metabolismo de la glucosa debido a la disponibilidad reducida de sulfato de colesterol, las células grasas que proliferan se involucran en la conversión de la glucosa en grasa. Esto proporciona un combustible alternativo para las células musculares y repone el suministro de colesterol almacenando y restaurando el colesterol extraído de las LDL defectuosas. Las personas delgadas con deficiencia de colesterol y azufre son vulnerables a una amplia gama de problemas, como la enfermedad de Crohn, el síndrome de fatiga crónica y la pérdida de masa muscular, ya que las células de grasa no están disponibles para mejorar la situación.

El sulfato de colesterol en el epitelio protege de la invasión de patógenos a través de la piel, lo que reduce en gran medida la carga del sistema inmunológico. Quizás la posibilidad más interesante que se presenta aquí es la idea de que el azufre proporciona una forma para que la piel se convierta en una batería de energía solar: almacene la energía de la luz solar como energía química en la molécula de sulfato. Esto parece ser un esquema muy sensato y práctico, y se ha demostrado que la bioquímica involucrada funciona en bacterias fototróficas que metabolizan el azufre que se encuentran en las aguas termales de azufre.

La piel produce sulfato de vitamina D3 al exponerse a la luz solar, y la vitamina D3 que se encuentra en la leche materna también está sulfatada. A la luz de estos hechos, es bastante sorprendente para mí que tan poca investigación se haya dirigido a comprender qué papel desempeña la vitamina D3 sulfatada en el cuerpo. Recientemente se está haciendo evidente que la vitamina D3 promueve un sistema inmunológico fuerte y ofrece protección contra el cáncer, aunque no está claro cómo logra estos beneficios. Sospecho firmemente que es el sulfato de vitamina D3 el que lleva a cabo este aspecto de la influencia positiva de la vitamina D3.

Las prácticas modernas de estilo de vida conspiran para inducir importantes deficiencias en el sulfato de colesterol y la vitamina D3 sulfato. Se nos alienta a evitar activamente la exposición al sol y a minimizar la ingesta dietética de alimentos que contienen colesterol. Se nos alienta a consumir una dieta alta en carbohidratos / baja en grasa que, como he argumentado anteriormente (Seneff2010), conduce a una disminución en la captación de colesterol en las células. No se nos dice nada sobre el azufre, sin embargo, muchos factores, desde la Ley de Aire Limpio hasta la agricultura intensiva y los ablandadores de agua, agotan el suministro de azufre en nuestros alimentos y agua.

Afortunadamente, corregir estas deficiencias a nivel individual es fácil y directo. Si simplemente tira el protector solar y come más huevos, esos dos pasos solo pueden aumentar considerablemente sus posibilidades de llevar una vida larga y saludable.

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¿Podría ser la deficiencia de azufre un factor contribuyente a la obesidad, enfermedad cardíaca, enfermedad de Alzheimer y síndrome de fatiga crónica? por Stephanie Seneff tiene licencia de Creative Commons Attribution 3.0 United States License.

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